กลุ่มวิจัยของศาสตราจารย์คาตายามะมุ่งเน้นไปที่ประสิทธิภาพของยาต้านการอักเสบมาตรฐานในการรักษาไข้และอาการปวดกระดูกที่เกิดจากยาต้านการอักเสบเหล่านี้ยับยั้งการผลิต PGE2 ซึ่งเกี่ยวข้องกับการอักเสบและความเจ็บปวด ดังนั้นกลุ่มจึงคาดว่า PGE2 อาจเป็นสาเหตุของผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์จาก การใช้แบบจำลองเมาส์เพื่อทดสอบสมมติฐานนี้ พวกเขาค้นพบว่า PGE2 ยับยั้งการเคลื่อนที่ของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดไปยังเลือดส่วนปลาย และเซลล์ เม็ดเลือด ผลิต PGE2